Виагра средство для потенции

Сравнительно небольшой ассортимент мужской косметики говорит о том, что представителей сильного пола не очень беспокоит появление морщин. Вот выпадение волос, судя по всему, их огорчает гораздо больше. И все же, даже с лысиной мужчины в конце концов примиряются, так как чрезмерное внимание к своей внешности для них не характерно. Другое дело - потенция. Возрастное ослабление половых функций, переходящее в неспособность заниматься любовью, может ввергнуть в депрессию самого уравновешенного человека. В этом и кроется причина ажиотажа, который возник вокруг "Виагры" - нового и эффективного средства от импотенции.

"Виагра" (производитель - Pflzer Pharmaceuticals, New York, USA) вышла на рынок в марте 1998 года. Как голливудская звезда, она предстала, окутанная тайной, под гром оваций и шум скандалов. Слухи о том, что одна синенькая таблетка способна превратить любого мужчину в Казанову, перемежались страшными историями. Рассказывали, что счастливцы порой расплачивались жизнью за наслаждение, и что число жертв этой новоявленной Клеопатры постоянно растет...

Недавно "Виагра" появилась в российских аптеках. Интересно, что у нас она продается совершенно свободно, в отличие от Запада, где при покупке "Виагры" спрашивают рецепт. В прессе уже замелькали первые статьи, в которых содержатся предостережения против применения "Виагры". При этом никто не сделал попытки рассказать о механизме ее действия и о том, чем обусловлен риск при ее применении. Это достаточно хорошо объяснимо, так как механизм действия "Виагры" несколько труден для восприятия. И тем не менее без знания этого механизма невозможно выбраться из атмосферы слухов и сенсаций, которыми продолжает обрастать новый препарат.

История виагры

Все началось с NO. В 1987 году доктор Salvador Moncada с соавт. опубликовал в журнале Nature статью, где были представлены доказательства, что фактор, расслабляющий сосуды (endothelium-deriyed relaxing factor - EDRF), и окись азота - это одно и то же. До этого предположение о тождественности EDRF и NO высказал Robert Furchgott с соавт. в 1986 году (именно эта группа ученых и получила за открытие Нобелевскую премию). В 1988 году Moncada с соавт. показывает, что клетки эндотелия способны синтезировать NO из L-аргинина с помощью фермента NO-синтетазы. Как выяснилось позже, клетки эндотелия - лишь один из немногих источников окиси азота в организме. В частности, способность синтезировать окись азота была обнаружена у нейронов, нейтрофилов, активированных макрофагов и фибробластов кожи.

Если столь многие клетки тратят энергию на синтез NO, то, по-видимому, она выполняет в этих клетках какую-то важную и универсальную роль. Что же делает эта маленькая подвижная молекула, которая легко проникает через все тканевые барьеры и которую не может остановить ни одна клеточная мембрана? Оказывается, она является мессенжером (message (англ.) - послание), или связным, сообщения которого позволяют гладким мышцам кровеносных сосудов (и других органов) быстро реагировать на различные изменения в организме. Конечно, у окиси азота должен быть какой-то рычаг, которым она воздействует на гладкомышечные клетки. Таким рычагом является цГМФ (циклический гуанозинмонофосфат).

Циклические нуклеотиды, к которым относятся цГМФ и цАМФ, - очень интересные молекулы. Они образуются в клетках из свободных нуклеотидов АТФ и ГТФ. Преобразование нуклеотидов в циклическую форму коренным образом меняет их функции. Если АТФ и ГТФ служат главным образом источником энергии, то цАМФ и цГТФ являются важными внутриклеточными регуляторами. В частности, повышение концентрации цГМФ в гладкомышечных клетках вызывает расслабление гладких мышц, в результате чего сосудистый тонус падает. Практически все факторы, расслабляющие сосуды (кальмодулин, ацетилхолин, брадикинин и т.д.), влияют на концентрацию внутриклеточного кальция, от которой, в свою очередь, зависит активность NO-синтетазы. Активация NO-синтетазы приводит к повышению концентрации NO, a NO активирует фермент, катализирующий превращение ГТФ в цГМФ. Таким образом, уровень цГМФ в клетке зависит от активности NO-синтетазы и, следовательно, от концентрации NO.

Расширение сосудов, вызванное взаимодействием NO и цГМФ, почувствовал на себе каждый, кто когда-либо принимал нитроглицерин. Нитроглицерин является донором NO, а следовательно, влияет на концентрацию цГМФ в гладкомышечных клетках. Повышение концентрации цГМФ приводит к расслаблению гладких мышц и расширению сосудов.

С эволюционной точки зрения сосудосуживающие реакции, вызывающие повышение артериального давления, гораздо важнее сосудорасширяющих, ведущих к гипотонии. В природе каждое живое существо должно уметь быстро переходить от покоя и расслабления к активной мобилизации (например, стадо антилоп, пасущихся на лугу, должно быть всегда готово к появлению тигра). Прямоходящим существам, к которым относится человек, сосудистый тонус особенно необходим, так как им нужно обеспечивать бесперебойное снабжение мозговой ткани кислородом. Поэтому сосуды постоянно находятся под воздействием вазопрессорных веществ. Вот почему, как только концентрация цГМФ падает, гладкие мышцы снова сокращаются.